前言
IBD确切病因并没有得到研究明确，目前普遍认为是多因素综合作用，主要包括环境、遗传、感染和免疫因素。环境因素可能主要为饮食不当以及吸烟等，环境因素在肠道菌群的参与下（主要可能与肠链球菌有关）作用于遗传易感者，导致肠道黏膜免疫系统发生异常反应引起炎症，从而引发疾病[2,3]。UC与CD随着研究的深入认为是同一病理过程的不同外在表现，本质上同属于与免疫异常相关的炎性疾病，但由于具体致病因素有所不同，使得组织损害表现和波及范围不同[4]。IBD在欧美等发达国家发病率一直处于较高水平，而在我国以及其他亚洲国家相对较为少见。随着亚洲国家现代化水平日益增长，IBD发病率也呈逐年增长趋势，尤其在我国，近年有关其发病报道逐渐增多[5,6]，根据国内学者统计推算，UC与CD患病率已经处于较高水平，大约分别为十万分之十一点六与十万分之一点四[7]。这可能与经济发展过程中的人们生活环境改变，致使免疫识别与耐受改变有关。同时，诊断手段的进步导致医疗工作者可以更敏感的发现IBD患者。IBD对人体健康损害极大，主要临床表现包括腹痛，腹泻，粘液脓血便，CD还可出现腹部包块及瘘管形成等。其病程呈慢性和反复发作，同时迁延时间较长，对病人生活质量产生严重影响，重症患者甚至无法正常生活。并且UC与CD并发症较多，UC可能并发中毒性巨结肠、结肠癌、肠大出血等，CD则极易并发肠梗阻及肠急性穿孔，对患者生命构成巨大威胁。目前对IBD的治疗主要为外科治疗和内科治疗，外科治疗主要针对急性大出血，肠梗阻和急性穿孔等，一般患者不首先推荐，且因术后易复发，容易产生一些并发症，大多患者采取内科疗法，主要为药物疗法即采用糖皮质激素、水杨酸类、免疫抑制剂等抑制炎症过程。这种药物治疗可以一定程度缓解症状，却很难维持很长时间，且复发率高，副作用较大[8]。
近年来介入技术有了飞跃式的发展，逐步进入了许多疾病的治疗领域，借助国内外医学工作者对于部分炎症性疾病（主要为急性坏死性胰腺炎）的介入治疗的一些探索性应用经验[9]，解放军304医院采用定向动脉药物灌注疗法治疗部分IBD患者，以提高病变部位药物作用浓度，增强疗效，同时减少身体其他器官内集聚药物量，降低副反应发生概率。在此过程中，首先要对患者肠系膜血管进行造影以对靶动脉定位，本文对这些造影影像图片进行研究，并与健康人群肠系膜动脉造影图片对比，力求发现IBD患者的病变部位血管发生的变化，为今后对IBD的基础性研究以及临床诊断提供部分依据和参考。
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材料方法
1研究对象资料
收集2012年4月至2013年5月期间在解放军304医院接受住院治疗的IBD患者122例作为研究对象。患者均进行消化内镜检查并取病变部位组织行病理检查。其中UC患者80例，男性52例，女性28例，年龄17~68岁，平均年龄39岁。CD患者42例，男性22例，女性20例，年龄16~57岁，平均年龄32岁。
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2诊断标准
根据患者临床表现，实验室检查内容，加上内镜镜检以及病理检查结果等资料，参照中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组《炎症性肠病诊断与治疗的共识意见(2012年，广州)》[10]，两组患者均得到确诊。UC根据发病部位不同可以分为全结肠型、左半结肠型、直乙状结肠型以及直肠型，CD按病变所在位置可以分为回结肠型、回肠型、结肠型和伴上消化道病变型。具体结果见于表1。
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3图像采集
3.1设备及参数
设备采用GE公司生产的血管造影机，型号为AdvantxLCVPlus/DLX，造影剂选用碘比醇，肠系膜上动脉注射压力300Psi，剂量为4ml/s，总量16ml，肠系膜下动脉注射压力300Psi，剂量3ml/s，总量9ml/s。图像采集6帧/s直至回流静脉显影后为止。
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3.2 造影方法
患者均采用经皮股动脉穿刺，Seldinger法穿刺成功后置入鞘管，以泰尔茂公司生产的4FRH导管或Yashiro导管，依据治疗需要寻找肠系膜上动脉以及肠系膜下动脉，在超滑导丝配合下导入成功后接高压注射器进行造影并采集图像，CD患者其病变位于回结肠动脉供血区域，回结肠动脉为肠系膜上动脉分支，因此仅需插管至肠系膜上动脉进行造影，采集肠系膜上动脉分支范围图像即可。
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4 图像分析
在科室其他医师协助下，对80例UC患者以及42例CD患者造影图像资料进行分析，并与肠部无疾病人群肠系膜动脉DSA图像进行比对，重点针对病变区域血管直径，走形，血管网密度，肠管造影剂聚集情况等观察，找出其与正常图像的区别，并在两组资料以及其他肠部疾病图像之间进行比较，找出鉴别方法。
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材料方法........6
结果....8
讨论..........10
结论..........12
附图..........13
讨论
在本文中，笔者借助122例IBD患者接受病变部位供血动脉定向药物治疗的机遇，认真研究了这些患者的肠系膜血管DSA图像，发现了一些不同于健康人群以及其他肠部疾病图像的特点，虽然UC患者与CD患者图像中血管变化特点基本一致，但由于两种疾病发病部位的区别，这些特点显示的位置也就跟随病变位置有所不同。IBD的发病与这种血管变化的相互关系是什么，综合国内外学者的研究成果，笔者做出了一些归纳总结。血管变化的基础是新生血管的形成，IBD的病理过程中都会伴随着病理性血管的形成。由于炎症过程中，炎症发生部位出现一系列机体免疫、细胞分裂等过程，需要的能量较正常增加，因此供给血流量随之增加。根据米兰大学学者弗朗哥研究发现，IBD患者与健康人群相比较，肠道样本中血管内皮生长因子‐A即VEGF‐A以及其受体VEGFR‐2的表达水平均为增高状态[13]。而对溃疡性结肠炎动物模型的研究则发现，肠管样本内的VEGF‐A的增加和VEGFR的过度表达则引起了肠道黏膜下的血管密度增加。这表明了IBD炎症发生过程中，病理性血管伴随着生成。VEGF是最主要的血管生成因子，与其受体结合后，通过蛋白激酶C通路转导信号。VEGF与VEGFR结合，受体发生二聚体化，相邻的酪氨酸残基如磷脂酰肌醇3‐激酶GTP酶活化蛋白等发生磷酸化，产生第二信使，激活蛋白酶并促进钙离子释放，导致级联反应诱导血管内皮细胞分化增殖增强，促进血管的内皮生长迁移，为血管生成做准备[14]。此外IBD患者表达增高的成纤维细胞增长因子‐2也是血管生成的重要参与者[15]，它不仅可以促进血管生成，还可以使得组织损伤修复加快。
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结论
1.IBD患者肠系膜血管及其与病变部位相关的分支血管产生了明显变化，DSA可以敏感的发现这些变化。
2.这些血管变化可以与其他肠部常见疾病进行鉴别，对于IBD疾病的诊断有一定意义。
3.产生这些变化的原因较为复杂，有待于专门进行研究从而进一步阐明。
4.目前国内外对IBD血管研究局限于超声手段[24,25]，DSA研究有其创新性。
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参考文献（略）