本文是一篇临床医学论文，根据实验数据，PCA通过恢复心脏功能标记物（肌酸激酶MB、乳酸脱氢酶和心肌肌钙蛋白）的水平，对ISO诱导的大鼠心肌梗死发挥了心脏保护作用。
1.材料和方法
1.1实验材料
1.1.1实验动物
本研究开展前已通过河南省胸科医院伦理委员会伦理审查，伦理审批编号为:2021041901。选取雄性Wistar白化大鼠（年龄为12周，体重180–200克。购自于河南省实验动物中心）进行实验。实验之前，大鼠在温度可控（25±2°C）、有12小时的明暗交替期的环境中饲养了10天。它们可以自由获得标准的啮齿动物饮食。
1.1.2实验主要试剂
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1.2实验方法
将所有35只大鼠从1到35编号，电脑随机数字分为五组（每组7只）。
对照组：动物灌胃法(下同)口服0.9%氯化钠（5ml/kg）14天，最后两天背部皮下注射生理盐水（2ml/kg）每日一次，间隔24小时。
PCA200组：动物口服PCA（200mg/kg）(货号：37580)14天，最后两天背部皮下注射生理盐水（2ml/kg）。
ISO组：动物口服0.9%氯化钠（5ml/kg）14天，并在最后两天背部皮下注射ISO（85 mg/kg）(货号：15627)以诱发MI[24]。
PCA100+ISO组：动物口服PCA（100 mg/kg）14天，最后两天背部皮下注射ISO（85mg/kg）诱导MI。
PCA200+ISO组：动物口服PCA（200 mg/kg）14天，最后两天背部皮下注射ISO（85 mg/kg）诱导MI。
采用预处理的方法在模拟心梗模型前口服PCA。所有大鼠每天监测心电图，观察ST-T段变化情况，并观察大鼠行为变化。发现ST段明显抬高同时出现活动较前迟缓，提示符合实验预期效果。接下来如果血清心肌损伤标记物也同时升高，则提示造模成功。预实验时选择不同剂量（50、100和200mg/kg）的PCA，在较高剂量（100和200 mg/kg）下观察到有效的心脏保护作用。PCA组在灌胃时，根据原分组计划200mg/kg或100mg/kg的标准对每只大鼠称取PCA，按每100g大鼠体重添加0.5ml生理盐水的比例配置充分摇匀后灌胃灌入。异丙肾上腺素溶液配制，510mgISO粉末溶于12ml生理盐水中。所有受试动物在第15天被颈椎脱位法处死，并采集心脏和血液样本。称重心脏组织，并在预冷条件下清洗两次（50 mM Tris–HCl，pH 7.4）。病理和免疫组织化学检查时，心脏保存在10%中性福尔马林缓冲液中。
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2.结果
2.1 ISO介导心脏毒性后PCA对心脏损伤标记物的影响
如图1所示，与对照组相比，ISO注射引起血清CK、LDH和CTnT水平显著升高（P<0.05）。与模型组相比，ISO注射前补充两种试验剂量的PCA显著减弱了模型组的CK、LDH和CTnT升高。
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2.2在ISO介导的心脏毒性后，PCA对氧化还原稳态的影响
与对照组相比，ISO介导的MI大鼠在丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）生成方面增加，提示膜脂质过氧化增加，表明ISO对心脏组织的氧化作用。注射ISO后，天然抗氧化剂（即CAT、SOD、GSH、GPx和GR）中的含量显著减少（P<0.05）。PCA给药后的大鼠比注射ISO的大鼠氧化还原状态显著改善，表现为过氧化产物（MDA和NO）减少，细胞抗氧化剂（CAT、SOD、GSH、GPx、GR）增强（图2）。
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结果····························9
讨论····························10
结论······················12
3.讨论
在探讨PCA对ISO介导的心肌梗死大鼠模型保护作用的实验中，我们的数据显示血清CK、LDH和CTnT水平显著升高，证实了ISO注射后诱导产生MI，这与其他文献一致[3，33]。ISO注射会引起心脏过度活动，增加氧气和供血需求，从而导致心肌缺血和能量不足[34]。由于心肌收缩力增加导致心肌细胞受损，干扰细胞膜的通透性和完整性，从而使心肌损伤相关标志物释放到血液循环中[3，35]。CK、LDH和CTnT起源于心脏组织，它们在血流中的出现表明了MI的存在[36]。这也与早期文献[3]一致。并且组织病理学改变证实了ISO注射后实现了MI的诱导。另一方面，PCA预处理减少了CK和LDH向血液中的释放，反映出PCA可增加ISO注射后的膜稳定性，起到保护心肌的作用。
氧化还原稳态紊乱是心肌梗死发病机制的重要病理特征[37]。我们所研究实验中ISO注射后心脏组织显示出严重的氧化损伤，MDA和NO（脂质过氧化指标）生成增加，抗氧化分子减少证实了存在氧化还原的失衡。ISO注射导致Nrf2和HO-1的mRNA表达显著下调，这和其他ISO注射后诱导大鼠心肌梗死的结果一致[37]。有人认为，ISO注射液刺激β-肾上腺素能受体，从而增强心脏组织中的ROS形成和脂质过氧化[38]。过多的脂质过氧化扰乱线粒体功能，增加ROS生成，并消耗细胞抗氧化能力[39]。NO是一种参于许多生理过程的介质。然而，NO在高浓度下与超氧自由基相互作用，形成强大的氧化分子--过氧亚硝酸盐，导致严重的细胞损伤[40]。与MI诱导相关的内源性抗氧化剂耗尽可能是因为它们耗尽并用于灭活ISO注射产生的ROS[41]。我们观察到，PCA治疗抑制了心肌中氧化应激的发展，降低了MDA、NO和NOS2的mRNA表达。此外，PCA提高了实验中所检测抗氧化剂的含量和活性，上调了Nrf2和HO-1。而PCA的抗氧化性能可能被认可为提供氢原子或电子，使其能够螯合金属离子并清除自由基[42]。近期的报告显示，PCA降低了大鼠神经系统MDA和NO水平，增加了GSH及其衍生抗氧化酶，以及CAT和SOD，以应对镉和砷中毒[14，43]。此外，还有文献发现PCA可抑制与甲萘醌介导的肝组织氧化损伤相关的氧化应激。PCA的抗氧化作用模式可能是通过Nrf2的激活，控制和调节细胞抗氧化起到保护作用[22]。
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4.结论
1.根据实验数据，PCA通过恢复心脏功能标记物（肌酸激酶MB、乳酸脱氢酶和心肌肌钙蛋白）的水平，对ISO诱导的大鼠心肌梗死发挥了心脏保护作用。
2.PCA恢复了促氧化剂（丙二醛和一氧化氮）、Nrf2及其在心脏组织中的下游抗氧化分子和抗氧化系统之间的失衡。
3.PCA抑制了大鼠心脏组织中的炎症介质（肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和核因子-κB）、凋亡和纤维化。
参考文献（略）