本文是一篇临床医学论文，笔者认为新生儿由于未成熟的中枢神经系统、免疫系统或羊水上皮细胞阻塞新生儿气道末端，使得新生儿容易吸入含有较多胎粪的羊水或受到细菌、病毒、衣原体等的感染，进而导致支气管黏膜水肿、新生儿肺泡腔炎症性渗出，影响了新生儿的肺通气，从而引发新生儿肺炎。
材料和方法
1 研究对象
收集 2020 年 3 月至 2020 年 10 月在我院新生儿重症监护室住院治疗新生儿的临床资料，包括胎龄、性别、出生体重、分娩方式、Apgar 评分等。结合目前国内新生儿肺炎的诊断标准，本研究中肺炎组（治疗前）纳入标准为生后不久内出现肺炎临床表现（如气促、呻吟、口吐泡沫等），且胸部 x 线正位片提示肺炎的新生儿（n=10 例，男 4 例，女 6 例；足月儿 3 例，早产儿 7 例）。同时选取无呼吸道症状、未罹患肺炎的新生儿 (n=10 例，男 5 例，女 5 例；足月儿 2 例，早产儿 8 例)作为对照组。所有入组新生儿均系剖宫产娩出、出生第一分钟 Apgar 评分≥4 分，本研究排除标准为：有先天性及遗传性疾病、严重的出生窒息，或其母分娩前有抗生素治疗或免疫性疾病。所有新生儿入院时间均在出生后 6 小时内，并在未采取抗生素治疗前无菌下采集动脉血 400ul，其中肺炎组于治疗 7 天后再次采集动脉血 400ul 设为肺炎组（治疗后）。肺炎组患儿均行广谱青霉素（磺苄西林钠）治疗，其中 2 例未用到氧疗，6 例行无创呼吸机辅助通气，2 例在气管插管下连接有创呼吸机进行呼吸支持治疗。所有患儿治疗后再次采血时均已撤机或无氧气支持。本研究经医院医学伦理委员会批准，并获得所有新生儿家长的知情同意。
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2 RNA 提取
采集每位患儿的抗凝全血 1ml 于 EDTA 采血管中，使用移液枪抽取 400ul，按照 1：3 的比例加入 1200ul Trizol 进行混匀，保证整个收集过程无菌无污染，要求用于本研究的血液样本无肉眼可见的溶血，以尽量避免溶血对血液miRNAs 检测产生的影响，然后保存于-80℃冰箱备用。待 20 例标本全部采集完毕，统一解冻。另外在 121℃，20min 湿热灭菌三蒸水 1L 中加入 1mL 的DEPC，摇匀过夜，制备 0.1%DEPC 水；将所有提取 RNA 所需的器械及耗材如：无酶 tip 头，离心管等，浸泡于 0.1% DEPC 水中过夜。第二天将所有浸泡于 0.1%DEPC 中的器械及耗材全部捞起，全部用报纸包装好，121℃，60min湿热灭菌，烘干后待使用。
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结果
1 肺炎组与对照组新生儿的出生一般情况
在本次研究，我们共纳入 20 例新生儿，其中肺炎组 10 例，对照组 10 例。肺炎组患儿平均胎龄 36.26±2.66 周，体重 2.59±0.38Kg，对照组患儿平均胎龄36.63±6.93 周，体重 2.85±0.43Kg，两组间的胎龄及体重比较差异无统计学意义（分别 t=-0.996、t=-1.443，P>0.05）。
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2 miR-127 在新生儿外周血的表达水平
miR-127 的表达水平不服从正态分布，在各分组之间存在显著差异（P<0.01）。其中，未经广谱青霉素抗感染、鼻导管吸氧、呼吸机辅助通气等治疗前，肺炎组（治疗前）miR-127 的表达水平[1.22（0.61，1.60）]高于对照组[0.28（0.07，0.63）]，两组间差异存在统计学意义（P<0.05）。而与肺炎组（治疗前）相比，肺炎组（治疗后）miR-127 的表达水平[0.28（0.07，0.30）]明显下降，两组间差异有统计学意义（P<0.01）。然而，肺炎组（治疗后）与对照组比较，miR-127 的表达水平差异没有统计学意义（P>0.05）。
miR-221 的表达水平服从正态分布，在各分组之间存在显著差异（P<0.01）。肺炎组（治疗前）miR-221 表达水平（0.93±0.53）与对照组（0.41±0.35）比较差异有统计学意义（P<0.01）。与肺炎组（治疗前）患儿相比，肺炎组（治疗后）的 miR-221 水平（0.40±0.28）明显下降，差异有统计学意义（P<0.01），而与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。
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结果…………………………12
1. 肺炎组及对照组新生儿的出生一般情况....................12
2. miR-127 在新生儿外周血的表达水平......……………....12
3. miR-221 在新生儿外周血的表达水平...........................12
4. miR-223 在新生儿外周血的表达水平..............................12
讨论………………………14
结论……………………19
讨论
新生儿由于未成熟的中枢神经系统、免疫系统或羊水上皮细胞阻塞新生儿气道末端，使得新生儿容易吸入含有较多胎粪的羊水或受到细菌、病毒、衣原体等的感染，进而导致支气管黏膜水肿、新生儿肺泡腔炎症性渗出，影响了新生儿的肺通气，从而引发新生儿肺炎。儿童因罹患新生儿肺炎而死亡的风险高。尸检显示，有 10-38%的死产婴儿和 20-63%的活产婴儿（生后不久死亡）患有宫内和早期发病的肺炎，另外，两组独立的新生儿（共 1044 例，在出生后 48小时内死亡），则显示，有 20-38%的新生儿患有肺炎，其中社会经济条件较差的人群中发病率最高[20]。由于新生儿肺炎的早期患病率及致死率高，所以，新生儿肺炎早期识别极其关键。然而，在新生儿时期诊断肺炎是具有一定的挑战性，目前主要依据病史、临床表现、炎症指标（包括高敏 C 反应蛋白（High Sensitivity C-Reactive Protein，hs-CRP）、降钙素原（Procalcitonin，PCT）、白细胞介素(Interleukin，IL)等）、胸片检查等来诊断新生儿肺炎，与年龄较大的儿童相比，新生儿肺部感染的局部征象较少，其病史、临床表现都缺乏一定的特异性，容易被错误地诊断为新生儿的其他呼吸系统相关疾病，例如新生儿呼吸窘迫综合征、新生儿湿肺等。且对新生儿进行气道下痰液标本采样相对困难，使得病原微生物难以识别。而且 hs-CRP、IL、PCT 等实验室检验指标敏感性虽高，但是特异性也不高。此外，儿童特别是新生儿对射线极度敏感，婴幼儿期间过多地暴露于射线可能会造成生殖系统发育障碍、甲状腺病及白血病发病率升高等[21, 22]。虽然计算机断层扫描（Computed Tomography，CT）是临床用于确诊肺炎的方法，但是相较于 X 线正位片的射线量更甚，所以，仍然无法真正成为临床上诊断新生儿肺炎的首选。而肺部的超声检查虽然没有创伤性但因操作时间长、体位因素难以取得患儿的配合。故而，迫切需要找到能够早期、准确地识别新生儿肺炎的生物标志物，且其可能成为疾病预后的参考指标。
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结论
与未罹患新生儿肺炎的对照组新生儿相比，血液 miR-127、miR-221、miR-223 在新生儿肺炎患儿中表达水平上调，而经治疗后的新生儿肺炎患儿血液 miR-127、miR-221、miR-223 表达水平均下调，且可回到健康新生儿水平，因此，三者均是新生儿肺炎早期诊断的潜在生物标志物，研究血液 miR-127、miR-221、miR-223 表达水平可以为新生儿肺炎的诊断及疗效评估提供新的思路。
参考文献（略）