本文是一篇临床医学论文，笔者经过研究，得出结论：术前阿司匹林和氯吡格雷均规律用药7天以上的老年ACS患者，相比于初次用药给予300mg负荷量的患者，前者术前达到的抗血小板疗效更好，术后7天内不良事件发生率较低。
1资料与方法
1.1研究对象
选取2019年03月01日至2020年03月01日收治于华中阜外医院（河南省人民医院心脏中心）冠心病病区、应用“阿司匹林+氯吡格雷”DAPT且行PCI手术治疗的老年ACS患者。
1.1.1纳入标准
纳入标准：①根据病史、心电图表现、相关化验检查、冠脉造影结果等，明确诊断为ACS[12-14]；②入院应用阿司匹林（阿司匹林肠溶片，商品名：拜阿司匹灵，BAYASPIRIN，规格100mg×30片/盒，批准文号国药准字J20171021，拜耳医药保健有限公司出品）和氯吡格雷（硫酸氯吡格雷片，商品名：波立维，规格:75 mg×7片/盒，批准文号国药准字J20180029，赛诺菲制药有限公司出品）DAPT，并规律维持用药至术后3个月以上或3月内出现不良心脑血管事件（终点事件）；③实际年龄≥60岁；④符合冠脉介入治疗适应症[15]，院内行PCI手术治疗（置入支架或应用药物球囊）；⑤有可靠的、本院内“氯吡格雷药物基因检测”结果，PCI术前24小时内检测的“血小板聚集率”结果；⑥临床资料完整，并可随访到术后3个月内的确切病情。
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1.1.2排除标准
排除标准：①发病后、住院期间及院外曾行药物溶栓治疗；②入院血小板计数＞400×109/L或＜100×109/L；③应用其他抗血小板药物，如替罗非班、替格瑞洛等；④应用除低分子肝素以外的其他抗凝药，如华法林、达比加群；⑤有较大外科手术史（近3个月内）、有明确消化道溃疡、消化道大出血病史；⑥应用与氯吡格雷竞争性抑制CYP2C19酶的药物，包括奥美拉唑、兰索拉唑、伏立康唑、抗癫痫药物、抗抑郁药等（不包括泮托拉唑、雷贝拉唑）；⑦合并严重的感染性疾病、中重程度肝肾功能不全、血液系统疾病、良恶性肿瘤以及自身免疫性疾病发作期；⑧住院期间及出院后随访期间发生非心源性死亡；⑨主要病历资料不完整。
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1.2资料收集
根据纳入、排除标准严格选取研究对象，利用电子病历管理系统，详细收集患者临床病历资料，并通过查阅复诊记录和电话询问方式获取患者术后3个月内的病情。
1.2.1一般临床资料收集
包括①一般资料：性别、实际年龄、体重指数（BMI）、个人习好（吸烟、饮酒史）等；②确切临床诊断，即ACS分型；③既往病史：包括陈旧性心肌梗死（myocardiuminfarction，MI）、脑梗死等，既往有无PCI史及详细情况；④合并症：高血压、糖尿病、高脂血症（本研究中包括高甘油三酯血脂、高胆固醇血症）等。
1.2.2血液常规生化检验及彩超检查结果
实验室检查：①血常规：白细胞计数（WBC）、血小板计数（PLT）、血小板压积（PCT）、平均血小板体积（MPV）等指标；②肝功能、血脂水平：转氨酶、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）等；③肾功能：血肌酐、尿酸（UA）、肾小球滤过率等；④凝血功能：凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间（APTT）；⑤糖化血红蛋白（HbA1c）；⑥氨基端脑钠肽前体；⑦心梗标志物、心肌酶谱指标：超敏肌钙蛋白T、肌酸激酶等。
入院心电图表现：心律、心率、ST-T改变、异常导联定位、有无病理性Q波形成、有无心律失常等，以进行ACS分型诊断及病情判断。
心脏彩超结果：左室舒张末期内径（LVDD）、左室射血分数（LVEF）、有无室壁运动异常、瓣膜反流及程度等。
入院GRACE危险评分：应用全球急性冠状动脉事件注册（GRACE）评分系统，综合患者年龄、血清肌酐、Killip分级、入院心率、收缩压以及是否有心跳骤停、心肌坏死标志物升高、心电图ST段改变等危险因素，对纳入患者进行入院24小时内GRACE评分，见表1-1，风险分级为：总评分<108分为低危、109~139分为中危、≥140分为高危。
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2结果
2.1研究对象总体情况
在纳入的患者的个人信息和临床资料中，选取相关观察指标进行统计描述，见表2-1-1、表2-1-2。
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2.2 PCI术前ADP诱导的PAR的单因素分析
术前24H内ADP诱导的PAR有效组（PAR＜55%）与无效组（PAR≥55%）组间比较。通过Kolmogorov-Smirnov检验方法显示BMI符合正态分布，其余计量资料不符合正态分布。统计分析结果如下。
2.2.1一般资料比较
在年龄、性别、BMI、吸烟、饮酒、CHD家族史、合并高血压、糖尿病、心力衰竭、既往支架术后、陈旧性MI、入院GRACE评分等方面比较，ADP-PAR有效组与无效组差异无统计学意义（P＞0.05），而两组在合并高脂血症、氯吡格雷药物基因代谢分型上差异有统计学意义（P＜0.05）。可见，术前24小时内ADP诱导的PAR无效组有更多的高脂血症患者（50.5%vs 33.3%）、更多的氯吡格雷慢代谢型（20.6%vs 5.4%）和中间代谢型患者（50.5%vs 41.3%）、较少的氯吡格雷快代谢型患者（29.0%vs 53.3%）。
2.2.2两组临床资料比较
在ACS分型、冠脉病变支数、主要罪犯血管、是否应用PPIs药物（本研究包括泮托拉唑、雷贝拉唑）、术前24小时内应用肝素及术后3个月内不良事件发生情况上，术前ADP-PAR有效组与无效组差异无统计学意义（P＞0.05）；两组在入院时双抗初始用药方式、术后7天不良事件发生情况上，差异有统计学意义（P＜0.05）。
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3讨论.............................................23
3.1 PCI术前PAR的影响因素...............................25
3.1.1部分血小板指标与术前PAR的关系.......................................26
3.1.2血脂、血糖、尿酸水平对术前PAR的影响..................................26
4结论............................33
3讨论
3.1 PCI术前PAR的影响因素
血小板聚集是血小板的主要功能之一，即指活化的血小板与血小板之间相互粘附、聚集成团的特征。在生理性止血中血小板起了重要的作用，而且，在病理性血栓形成过程中血小板也扮演者着至关重要的角色。各种诱导剂与血小板膜受体之间相互作用，进而诱发血小板发生聚集，然后通过膜的传递作用而激活血小板，使其膜表面另一个糖蛋白IIb/IIIa受体发生活化，再与血浆中的纤维蛋白原结合，从而介导血小板聚集成团，这是血小板聚集的基本过程[28]。
血小板聚集三条途径：①ADP途径：ADP、胶原、凝血酶等诱导血小板释放内源性ADP，引起血小板聚集，P2Y12是ADP诱导血小板聚集反应中最重要的受体[29]；②TXA2途径：血小板膜上并无AA受体,外源性的AA作用于血小板时经由环氧合酶作用转化为前列腺素G2（PGG2）、前列腺素H2（PGH2），进一步合成TXA2、PGI2，起血小板聚集[30,31]；③血小板活化因子（PAF）途径。抗血小板聚集药物主要是通过针对性阻断这三个途径来发挥抗血小板聚集的作用，例如，ADP受体拮抗剂氯吡格雷，用药后其活性物质与血小板ADP受体发生结合，阻止纤维蛋白原与ADP受体结合，从而有效抗血小板聚集；阿司匹林为COX抑制剂，有效抑制血小板COX活性，阻止血小板内AA衍变成前列腺素G2/H2和TXA2，发挥有效抗血小板聚集效果[31,32]。
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4结论
4.1老年ACS患者应用“阿司匹林+氯吡格雷”DAPT，PCI术前ADP诱导的PAR水平高低与多种因素相关；合并高脂血症、入院PLT高、MPV大、HbA1c高、UA高是术前双抗PAR有效性的独立危险因素。
4.2术前阿司匹林和氯吡格雷均规律用药7天以上的老年ACS患者，相比于初次用药给予300mg负荷量的患者，前者术前达到的抗血小板疗效更好，术后7天内不良事件发生率较低。
4.3氯吡格雷快代谢型患者相对于中间或慢代谢型者，术前ADP诱导的抗血小板有效率较高，术后不良事件发生率较低。
参考文献（略）