本文是一篇临床医学论文，本次研究的患者均来自同一医院，样本量来源较为单一，且受客观条件限制，在样本量的大小，治疗时间方面也都存在一定的局限性。今后应纳入更多的样本量，延长观察时间，并积极做好长期回访，评估该药物的长期疗效。
材料与方法
1病例来源
本研究的82名患者来自河北省沧州中西医结合医院脾胃肝病科，就诊时间在2022年12月至2023年12月，中医证候为气虚血瘀。将符合标准的患者用随机数字表法进行分组，试验组(化瘀软肝煎联合恩替卡韦)和对照组(恩替卡韦)各41例。
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2诊断标准
2.1中医诊断标准
中医证候诊断参考：2017年《病毒性肝炎中医辨证标准》[4]、2019年《肝纤维化中西医结合诊疗指南》[4]，确诊为慢性乙肝肝纤维化气虚血瘀证的中医标准：
（1）主症：①胁肋部疼痛；②倦怠乏力。（2）次症：①恶心纳差；②痞满腹胀；③口干口苦；④面色晦暗。（3）舌脉：舌质暗或有瘀斑瘀点，苔薄，脉沉或涩。符合2项主症，2项次症，参考舌脉可确诊。
2.2西医诊断标准
参考2019年《慢性乙型肝炎防治指南》[6]，乙肝的诊断：HBeAg或HBV DNA持续阳性超6个月；血清HBsAg、HBV DNA均阳性，ALT升高，或伴肝组织学改变。
参考2019年《肝纤维化中西医结合诊疗指南》[4]肝纤维化的诊断：
（1）有相关病史，临床表现不特异，可无异常表现；（2）血清检查肝纤维四项（HA、PCⅢ、Ⅳ-C、LN）异常升高；（3）超声检查肝包膜锯齿状，回声粗糙，血管细窄迂曲等；（4）肝脏硬度值（LSM）参考2015年版《瞬时弹性成像技术（TE）临床应用专家共识》[7]：①胆红素正常、ALT＜5×ULN:LSM≥7.4 kPa考虑肝纤维化；LSM≥9.4 kPa考虑显著肝纤维化；LSM≥17.0 kPa考虑肝硬化。②胆红素、ALT均正常：LSM≥9.0 kPa考虑进展期肝纤维化。LSM≥12.0 kPa考虑肝硬化。
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结果
1一般资料分析
本次研究总计收录了82名患者，在治疗过程中有12名患者出现失访、未按规定服药及自愿退出等情况，最后收集了70名患者治疗前后的相关数据。将他们随机分成试验组和对照组。治疗12周，结果如下。
1.1两组患者一般资料对比
两组患者的性别、年龄、病程比较，经统计学分析，差异均无统计学意义(P>0.05)，患者一般资料有可比性。（见表1）。
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2两组治疗后组间的数据分析
2.1两组患者肝纤四项的对比
2.1.1两组患者治疗前后HA对比
治疗后经组内对比，两组患者的HA值均降低（P＜0.05），且经组间对比，试验组改善更明显，差异有统计学意义（P＜0.05）。（见表7）。
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结果 ................................. 11
讨论 .................................... 19
结论 .............................. 25
讨论
1乙肝肝纤维化的现代医学研究
1.1肝纤维化的病因和发病机制
肝纤维化的发生与其自身的免疫反应有关，肝脏受到多种因素损伤之后会有一个自我修复的过程，在这个过程中肝细胞出现异常的免疫反应，这种免疫反应可以使肝内纤维的生成与降解失衡，从而导致肝纤维化的发生[13]，甚至进展为肝硬化，最终机体失去代偿，出现一系列并发症。肝纤维化的病理机制相对复杂，这个病理过程大致可以概括为：
肝细胞受损→激活免疫炎性反应→HSC活化→细胞外基质持续沉积→结构功能损伤[14]。其病机主要包括免疫炎症激活、细胞转化和脂噬与自噬。免疫炎症激活是指乙肝病毒感染人体后，在刺激因子的作用下，IFN能让促炎因子对抗病毒，减少病毒的复制和生成，引起肝脏解剖结构改变和相关生理功能失常[15]。这些免疫炎性因子能够通过和受体结合的方式改变相关信号的传递通路，从而影响肝纤维化的发生[16]。在细胞转化的过程中，上皮细胞转化为充质细胞，这种充质细胞的迁移和增殖能力是极强的[17]。此外，在胆管反应(Ductular reaction,DR)过程中，在Notch通路的作用下，肝祖细胞能够转变成胆道谱系细胞，活化HSC；同时抑制脂类的代谢，提高脂肪性肝病的发生风险，也推动了肝纤维化的进一步发展[18]。脂噬与自噬机制主要与脂肪性肝病有关，机体体内脂代谢失衡，游离脂肪酸在肝细胞中沉积，在此基础上若发生炎症或胰岛素抵抗，就会使肝细胞出现脂质堆积等相关病理改变，引发小叶炎症和纤维化[19]。
临床医学论文参考
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结论
1在气虚血瘀型CHB相关肝纤维化的治疗方面，联合应用化瘀软肝煎比单一抗病毒的疗效更好，并且在中医证候评分及临床相关辅助检查上有确切的数据支持。
2联合应用化瘀软肝煎和常规抗病毒治疗CHB相关肝纤维化相比，患者的安全性指标均无明显异常，安全性高。
3在CHB相关肝纤维化的治疗方面，中西药联合的治疗方案优于单一西药治疗。
参考文献（略）