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博士论文摘要范文参考模板一：国医大师段富津教授中医儿科学术思想及临证经验研究
目的:本课题旨在通过对国医大师段富津教授生前的病案、著作、授课实录等资料的充分整理,系统梳理其儿科病症的临证经验,同时结合历代儿科医家的著述及当代中医儿科专家的研究成果,充分分析总结其学术思想,为当代中医儿科临床提供借鉴与指导。方法:采用统计分析与文献研究相结合的方法。利用中医传承计算平台（V3.0）对数据进行挖掘整理,收集国医大师段富津教授治疗儿童疾病的医案,建立数据库,对数据进行频数分析、关联规则分析、聚类分析,总结段富津教授治疗儿科疾病的用药规律,用药特点,提炼老师的核心处方,为临床运用中医中药治疗儿科疾病提供依据。结果:将符合标准的共计1171份医案,由双人进行核查导入统计软件进行统计分析,结果如下:1、段富津教授治疗儿科疾病的整体分析1171份医案中共涉及儿科疾病84种。依次为咳嗽、厌食、心悸、感冒等。共249味中药,总药物频次为11579次,平均每方中含9.8味药。四气以温性药为首,共4083次,五味以苦味药居多,共6110次,归经以肺经、脾经、胃经为主,其次是心经、肝经、肾经。功效以补虚药为主,共25 96次,占所有药物总频次的22.42%。2、段富津教授治疗肺系疾病的方药分析肺系疾病的整体分析:519份病例中,共涉及11个疾病,129味中药,总频次为514 5次。四气中寒性最多,五味中苦味最多,功效以化痰止咳平喘类药物为主,共有1947次,占20.91%。咳嗽的方药分析:对343份医案进行分析,共分为7个证型,分别为风热犯肺证,痰湿蕴肺证,痰热壅肺证,气虚咳嗽证,风寒袭肺证,阴虚咳嗽证,风燥犯肺证,气阴两虚证证。涉及中药91味,四气中寒性最多,五味中苦味最多,化痰止咳平喘类药物共有1525次,关联规则共67条,核心药物组合6组。常用药对为桔梗-甘草,桔梗-枇杷叶,甘草-枇杷叶,桔梗-陈皮,甘草-紫菀,甘草-陈皮,桔梗-紫菀等。3、段富津教授治疗脾胃系疾病的方药分析脾胃系疾病的整体分析:322份病例中,共涉及17个疾病,157味中药,总频次为3095次。四气中温性最多,五味中甘味最多,功效以补虚类药物为主,共有930次,占30.12%。厌食的方药分析:对133份医案进行分析,共分为5个证型,分别为痰湿困脾证、脾胃气虚证、肝脾不和证、脾胃阴虚证、脾虚虫积证。涉及中药104味,四气中温性最多,五味中甘味最多,补虚类药物共有401次,关联规则共35条,核心药物组合6组。常用药对为陈皮-白术,陈皮-茯苓,陈皮-半夏,白术-茯苓等。4、段富津教授治疗心肝系疾病的方药分析心肝系疾病的整体分析:181份病例中,共涉及15个疾病,135味中药,总频次为1837次。四气中温性最多,五味中甘味最多,功效以补虚类药物为主,共有593次,占33.35%。心悸的方药分析:对104份医案进行分析,共分为9个证型,分别为气阴两虚证、心脾两虚证、气虚血瘀证、心阳虚证、气血两虚证、痰瘀互结证、气滞血瘀证、气血阴阳俱虚、心虚胆怯证。涉及中药8 5味,四气中温性最多,五味中甘味最多,补虚类药物共有404次,关联规则共34条,核心药物组合6组。常用药对为炙甘草-人参,炙甘草-当归,炙甘草-茯苓,炙甘草-黄芪等。5、段富津教授治疗肾系疾病的整体方药分析肾系疾病的整体分析:62份病例中,共涉及13个疾病,126味中药,总频次为597次。四气中温性最多,五味中甘味最多,功效以补虚类药物为主,共有192次,占32.16%。结论:1、段富津教授治疗肺系疾病学术思想:用药轻灵,量少效宏;肺脾同调,善用茯苓;常以银翘散、桑菊饮、杏苏散祛邪,善用桔梗。2、段富津教授治疗脾胃系疾病学术思想:重视培补正气,慎用峻攻峻补之品;善用通腑治法,注重饮食调护;善用六君子汤加减。3、段富津教授治疗心肝系疾病学术思想:重视补虚,慎用攻伐;兼顾平肝、泻心之法;常以养心汤补气养心,善用龙牡潜镇摄纳。4、段富津教授治疗肾系疾病学术思想:谨守病机,灵活施治;补肾同时,善用清热祛湿药物。
博士论文摘要范文参考模板二：金基纳米材料的设计制备及在生物医学检测和诊疗方面的应用
金基纳米材料由于具有多种优异的理化性质,包括来自于金的良好稳定性、生物相容性;以及来自于纳米尺寸的独特的可成像,易修饰的性质,因而一直在传感、催化、医疗等诸多方向被广泛研究、开发和应用。尤其在生物相关领域,受到越来越多的关注。基于其传感的性质可对生物相关离子、因子进行检测;基于其超小尺寸和良好的生物相容性,易于被细胞内吞,进而可作为探针对细胞状态进行监测并调控;基于其易修饰,比表面积大等优点,可作为载体,以提高目标物的转染效率,最优化实现目标效果;基于其良好的光学性质,可进行成像及治疗等等,进而对始终难以攻克的疾病提出新的思路和想法。因此对于金基纳米材料的开发和探索具有广泛的应用前景,及重要的现实作用,也引起了科研人员广泛的关注。本文以金基纳米材料的合成为主线,以生物与化学的交叉学科点为切入口,通过设计合成了具有不同功能的金基纳米材料来逐步实现智能化的应用目标。首先我们以温和的反应方式合成了一种具有明亮荧光的金纳米点,其结构与荧光性质十分稳定,在不同p H值及紫外辐照条件下均有良好的性能保持,常温可以长期存贮。基于其优异的荧光性质,可裸眼观察,简单直观等特点,我们将其作为荧光探针对生物相关离子进行了检测。CrⅥ(Cr2O72-)是一种具有强氧化性的重金属离子,可导致DNA损伤、基因表达突变、细胞凋亡而进一步致畸致癌致死等损害。然而由于工业废水的不正当处理和超标排放,致使部分CrⅥ流入我们的饮用水中而引起危害。世界卫生组织（WHO）中关于《饮用水水质标准》中明确规定饮用水中CrⅥ含量不能超出0.05 mg/L（1μM）,因而对于饮用水中CrⅥ的检测十分重要。我们利用荧光金纳米点对CrⅥ进行了快速精准的检测,具有超低的检测限（0.35 n M）和较宽的检测范围（1 n M-10 m M）。为了探索检测机理,我们通过对XPS、TEM、荧光寿命等结果进行分析发现,加入CrⅥ之后,其超强的氧化性使巯基（-SH）被氧化,因而原来稳定的Au-S键发生断裂,配体到中心金属之间的电荷转移过程被阻断,因而荧光被淬灭且不稳定的AuNDs发生聚集。荧光的变化裸眼可见,且检测时间很短,30 s即可得到结果,更重要的是过程操作简便,无需复杂的预处理过程,该方法对于CrⅥ的选择性较高,K+,Ca2+,Na+,Mg2+,Mn2+,Zn2+等金属阳离子以及NO3-,H2PO4-,CH3COO-,Cl O-,SO42-,NO2-,HCO3-,C6H5O73-,S2O32-,HPO42-等酸根阴离子对检测结果均无影响。荧光金纳米点呈现出对于外界环境优良的稳定性与对于CrⅥ较高的检测灵敏度,因而具有良好的应用前景。然后,我们探索金纳米点对人体最小单位——细胞的影响。干细胞是一种多潜能细胞,因其独特的多能性而受到临床医学领域的青睐。骨髓间充质干细胞（h BMSCs）是干细胞家族的重要成员,其来源广泛,易于培养,具有多向分化潜能,可形成骨、脂肪、肌肉、神经、内皮等组织,被认为是引入临床的最优干细胞。尤其对于骨损伤来说,损伤部位的骨细胞再生能力受限,因此h BMSCs的引入及诱导其向成骨分化的研究成为重要的课题。特别是如何利用纳米材料定向和快速诱导h BMSCs向成骨分化仍然是一项医学挑战。我们制备了一种超小尺寸的金纳米点,并研究在其表面引入不同量的电荷对于诱导h BMSCs定向成骨分化的影响。所制备的小尺寸荧光金纳米点（Au-Cys）利用生物体常见的氨基酸——半胱氨酸（Cys）进行保护和修饰,一方面提高纳米点粒子的生物相容性,使之易被细胞内吞,增加细胞摄取效率;另一方面Cys中的巯基（-SH）可与Au稳定结合,进而提高纳米点粒子的稳定性;特别是,基于纳米点超小尺寸所带来的较大比表面积以提供较多的负电荷对于定向诱导干细胞成骨分化起到了重要作用。基于金纳米点（Au-Cys）稳定的荧光性质,整个干细胞成骨分化过程均可以利用荧光性质进行实时监测。结果显示,所制备的负电荧光金纳米点在基因表达层面、成骨相关酶活性上以及细胞骨架的形成过程中均有明显的促成骨分化效果,定量的成骨分化结果在某些指标上甚至优于商品化的成骨诱导液。进一步探究发现,表面带负电荷较多的金纳米点较之表面带负电荷较少的金纳米（Au-GSH）在促成骨诱导方面具有明显的优势。同时,这种表面负电荷对于促成骨分化的影响规律同样适用于其他种类纳米材料,例如Ag纳米点（Ag-Cys和Ag-GSH）以及C纳米点（Cys-CDs和GSH-CDs）。最终通过对相关细胞通路的检测,我们发现来自负电荧光金纳米点对于h BMSCs的促成骨影响,主要来自于其促进了细胞自噬作用的机理。接下来的两章工作,我们聚焦于Au基纳米材料在肿瘤组织诊疗上的应用。癌症仍然是难以攻克的世界难题,死亡率居高不下。临床中已经在使用的有效抗击癌症的药物很多,其中紫杉醇（PTX）对于非小细胞肺癌、卵巢癌、乳腺癌均有较好的效果。但该药物在临床使用中仍然有很多局限性,比如水溶性较差,使用过程中会出现耐药性以及对健康组织副作用较大等等。我们利用金纳米点作为载体负载PTX,同时在外层组装具有p H响应性的生物相容性聚合物（聚赖氨酸,PLL）,构筑了诊疗一体化水溶性纳米体系AuNDs-PTX-PLL,一方面解决了PTX水溶性差的问题;一方面可增加细胞摄取率,减少药物外排而引起的耐药性;同时增加了智能响应的效果:药物只有在肿瘤微酸环境中才能得以释放,从而减少对正常组织的损伤及副作用;而且纳米体系可通过AuNDs的荧光及光声双重成像模式进行实时追踪辅助诊断,达到可视化的目的,集诊疗于一体,具有良好的实际应用意义。最后,考虑到上一章工作纳米体系构筑的复杂性,我们进一步探索了通过一步法合成集诊疗于一体的纳米点Au/Mn NDs。我们在Au基的基础上掺杂了Mn元素,将荧光发射波长调节至814 nm的近红外长波长区域,同时在Au的CT成像基础上增加了Mn的核磁T1与T2共成像功能,将临床现在所适用的多种成像模式集于一体,进行优劣互补,进而提高病灶成像精准度。而且,Mn的掺杂提高了Au纳米材料原本的光热治疗性能,在同等条件下升温约为原来的3倍。利用材料的光热性能对肿瘤病灶进行治疗是新兴治疗方式中优势明显的一种,其具有无创、治疗时间短（每次仅需几分钟）、精准杀伤肿瘤、可重复治疗无耐药性、毒副作用小等诸多优点。而且,我们所合成的Au/Mn NDs尺寸较小（～3 nm）,对于肿瘤具有更好的渗透能力,因而具有更优异的成果。经光热治疗（PTT）的小鼠,肿瘤明显消融甚至消失,该纳米材料在肿瘤医学诊疗方面具有重要的应用价值。
博士论文摘要范文参考模板三：虫草益肾方对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织RhoA/ROCK1信号通路的影响
目的:基于RhoA/ROCK1通路对其下游因子ILK的调控,参与肾间质纤维化形成物质COL-I、COL- Ⅲ等的调控,验证虫草益肾方对RhoA/ROCK1信号通路的影响,探索虫草益肾方防治肾纤维化的作用机理。方法:根据体重不同将100只雄性SD大鼠逐一编号,根据随机数字表法分组:假手术组、模型组、盐酸咪哒普利组、虫草益肾方组、虫草益肾方高剂量组,每组20只。造模选用左侧输尿管梗阻法建立肾间质纤维化模型。单侧输尿管梗阻模型术后次日开始灌胃给药。虫草益肾方组每日给与虫草益肾方水煎液6.57g/（kg·d）灌胃,虫草益肾方高剂量组每日给与虫草益肾方水煎液13.14g/（kg·d）灌胃,盐酸咪哒普利组给与盐酸咪哒普利水溶液0.9g/（k g·d）灌胃,假手术组和模型组每日给与等体积的生理盐水灌胃,至实验周期完成。实验期间定期记录大鼠的一般状态、体重变化情况,分别于造模第7天、14天取材,留取大鼠血清用于检测血清尿素氮、血清肌酐;留取肾组织以HE染色、Masson染色法研究肾组织病理形态学变化情况,以免疫组化法检测PDGF-BB、ROCK1、ILK、COL-I、COL- Ⅲ蛋白表达情况,Western Blot法检测RhoA、ROCK1、ILK、E-cad、a-SMA蛋白表达情况,Realtime PCR等法检测RhoA、ROCK1、ILK、E-cad、a-SMA等基因表达情况。分别于造模第6天、13天,以随机方式从各组分别选取10只大鼠放入代谢笼中,留取24小时尿液,用于24小时尿蛋白定量（24h UPQ）检测,禁食不禁水。结果:（1）大鼠一般情况:模型组大鼠一般状态不佳,皮毛暗淡,体重减轻,活动减少;虫草益肾方组、盐酸咪哒普利组、虫草益肾方高剂量组大鼠反应能力、皮毛色泽、体重变化等方面均有不同程度改善。（2）血清肌酐、血清尿素氮、24小时尿蛋白定量:模型制备后第7天、14天,模型组与假手术组比较,血清肌酐、血清尿素氮、24小时尿蛋白定量等水平均明显升高,P<0.05,差异具有统计学意义;盐酸咪哒普利组、虫草益肾方组、虫草益肾方高剂量组分别与模型组比较,血清肌酐水平明显下降,P<0.05,差异具有统计学意义。（3）HE和Masson染色显示:虫草益肾方可改善UUO大鼠肾脏的病理变化程度,可减少UUO大鼠肾组织纤维化面积百分比,与假手术组相比模型组肾间质纤维化发生率明显增高,P<0.05,差异具有统计学意义;盐酸咪哒普利组、虫草益肾方组、虫草益肾方高剂量组第7天、14天与模型组比较,肾间质纤维化面积百分比降低,P<0.05,差异具有统计学意义;虫草益肾方组与虫草益肾方高剂量组比较,虫草益肾方组肾间质纤维化面积百分比降低,P<0.05,差异具有统计学意义;盐酸咪哒普利组与虫草益肾方高剂量组比较,盐酸咪哒普利组肾间质纤维化面积百分比降低,P<0.05,差异具有统计学意义。（4）免疫组化检测显示:实验第14天时,检测大鼠肾组织PDGF-B B、ILK、R OCK 1、COL-Ⅰ、C OL-Ⅲ蛋白表达情况,与假手术组比较,模型组上述蛋白表达水平均明显升高,P<0.05,差异具有统计学意义;盐酸咪哒普利组、虫草益肾方组、虫草益肾方高剂量组与模型组比较,上述蛋白表达水平均明显下降,P<0.05,差异具有统计学意义;与虫草益肾方高剂量组比较,虫草益肾方组、盐酸咪哒普利组ILK、ROCK1、COL-Ⅰ、CO L-Ⅲ蛋白表达水平降低,P<0.0 5,差异具有统计学意义,PDGF-BB表达水平未见明显差异,P>0.05,差异无统计学意义。（5）Real-Time PCR显示:实验第14天,检测肾组织RhoAmRNA、R OCK1mRNA、ILKmRNA、E-cadherinmRNA、a-SMAmRNA表达水平,与假手术组比较,模型组RhoAmRNA、ROCK1mRNA、ILKmRNA、a-SMAmRNA表达水平均明显升高、E-c adhe rinmRNA明显降低,P<0.05,差异具有统计学意义;盐酸咪哒普利组、虫草益肾方组、虫草益肾方高剂量组与模型组比较,RhoA、ROCK1mRNA、ILKmRNA、a-SMAmRNA表达水平均明显降低、E-cadherinmRNA明显升高,P<0.05,差异具有统计学意义;与虫草益肾方高剂量组比较,虫草益肾方组、盐酸咪哒普利组RhoAmRNA、ROCK1mRN A、ILKmRNA、a-SMAmRNA表达水平降低,P<0.05,差异具有统计学意义。（6）Western Blot显示:实验第14天,检测大鼠肾组织RhoA、ROC K1、ILK、E-cadherin、a-SMA蛋白表达水平,与假手术组比较,模型组ROCK1、RhoA、IL K、a-SMA蛋白表达水平升高,E-cadherin蛋白表达水平降低,P<0.05,差异具有统计学意义;盐酸咪哒普利组、虫草益肾方组、虫草益肾方高剂量组与模型组比较,ROCK1、RhoA、ILK、a-SMA蛋白表达水平下降,E-cadherin蛋白表达水平升高,P<0.05,差异具有统计学意义;与虫草益肾方高剂量组比较,盐酸咪哒普利组、虫草益肾方组ROCK1、RhoA、ILK、E-cadherin、a-SMA蛋白表达水平有降低,P<0.05,差异具有统计学意义。结论:1.本研究证实了虫草益肾方可改善UUO模型大鼠的一般状态,降低24小时尿蛋白定量、血清肌酐、血清尿素氮生化指标。2.虫草益肾方能够延缓肾脏病理改变,保护肾功能。3.在肾纤维化形成过程中存在RhoAROCK1信号通路的激活,虫草益肾方可以抑制UUO模型大鼠肾组织PDGF-BB、ROCK1、RhoA等的表达,下调ILK的表达。4.虫草益肾方抑制肾组织IL K表达,从而干预ILK所介导的EM T,抑制E-cadherin、a-SMA、Ⅰ型和 Ⅲ型胶原蛋白的表达,延缓肾间质纤维化的进展。
博士论文摘要范文参考模板四：头穴丛刺治疗中风后肢体痉挛的临床观察及其抗痉挛效应机理研究
目的:本研究临床试验通过头穴丛刺治疗中风后肢体痉挛,评价头穴丛刺在改善患者肢体痉挛程度、运动功能及日常生活能力的影响。动物实验主要以头穴丛刺对大脑中动脉闭塞后肢体痉挛大鼠模型进行干预,探析头穴丛刺对抑制性神经递质GABA及其受体GABAA、GABAB的表达,及对BDNF/Trkb-KCC2信号通路的影响,探究头穴丛刺治疗中风后肢体痉挛的可能作用机制。方法:临床研究:将72例确诊为中风后肢体痉挛患者,按随机数字表法随机分为头针组和对照组,对照组仅采用单独运动疗法治疗,头针组在对照组运动疗法基础上在顶区和顶前区选取5条穴线加用丛刺治疗,每次留针6小时,两组患者均每日治疗1次,每周治疗5天,共治疗4周。干预4周后,使用改良Ashworth评分表（modified Ashworth scale,MAS）对两组患者肌张力分别进行评定,使用简化的Fugl-Meyer运动功能评定表（Fugl-Meyer motor assessment,FMA）对两组患者运动功能分别进行评价,通过改良巴氏指数（modified Barthel index,MBI）评价患者日常生活能力。在治疗前（-3～0天）、治疗后（第4周±3天）各评价一次。研究人员采用SPSS26.0统计分析软件,对研究所得结果数据进行处理分析。其中,所得计量资料数据以均数（（？））±标准差（s）的形式表示,各组组间进行比较采用独立样本t检验,而组内治疗前后结果对比则采用配对t检验;计数资料组间比较采用χ2检验;检验水准α=0.05。动物实验:将25只大鼠随机分为对照组5只,模型组10只和头针组10只。对照组常规喂养,不做任何处置,而对模型组和头针组大鼠采用大脑中动脉栓塞方法（MACO）进行脑缺血模型造模。头针组大鼠造模24h后对其采用头穴丛刺法在大鼠百会及左右侧各旁开2mm处针刺,快速捻转1min后留针2h,每日1次,共14d;模型组大鼠造模后正常饲养,每日给予头针组相同强度及时间的抓摸刺激;对照组每日仅给予同头针组相同强度及时间的抓摸刺激。造模24h后对各组大鼠采用Zealonga评分对其神经功能损伤情况进行评价,造模24h及干预14d后对各组大鼠分别采用Narrow ally test进行行为学评价,并采用BL-420S生物机能实验系统检测各组大鼠肌张力。干预14d后,采用TTC染色测定大鼠脑梗死体积。应用石蜡切片及免疫荧光双标测定大鼠梗死区脑皮质内GABA及其受体GABAA和GABAB的表达情况,采用免疫荧光法检测三组大鼠梗死部分脑皮质中Trkb及KCC2表达,采用Western Blot检测三组大鼠梗死区脑皮质中BDNF含量及Trkb含量表达。采用SPSS26.0软件进行统计学分析,采用Graphpad Prism9.0对统计结果进行描述。结果1.临床研究:临床研究结果显示:头穴丛刺结合运动疗法治疗中风后肢体痉挛可明显降低患者患侧上肢和下肢的痉挛程度,且疗效优于单独运用运动疗法（P<0.05）;经治疗两组患者Fugl-Meyer量表评分均明显提升,头针组与对照组相比无统计学差异,但头针组评分均值仍略高于对照组（P>0.05）;两组均可明显提升患者日常生活活动能力,且头穴丛刺联合运动疗法明显优于单独运用运动疗法（P<0.05）。2.动物实验:脑梗死模型造模成功24h后,应用Zealonga评分法对大鼠进行神经功能损伤评价。对照组未出现神经功能损伤情况,模型组与头针组相较于对照组均表现明显神经功能损伤情况（P<0.05）,而模型组与头针组则无明显差异（P>0.05）。造模24h后对大鼠进行Narrow ally test行为学测试结果显示:与对照组相比模型组与头针组大鼠站立向脑梗死侧转身几率明显增多（P<0.05）,而模型组与头针组两组间无明显差异（P>0.05）;干预治疗14天后,相较于对照组,模型组与头针组向脑梗死侧转身几率仍明显偏多（P<0.05）。与模型组相比,头穴丛刺治疗显著降低了Narrow ally test行为学评分。在大鼠造模24h及干预14d后三组进行肌张力检测结果显示:造模24h后,对照组大鼠肌张力未明显改变;与对照组相比模型组和头针组均出现肌张力明显增高（P<0.05）;经14d治疗后,对照组及模型组肌张力较治疗前均未明显改变,头针组治疗后较其治疗前及模型组治疗后肌张力均明显减低（P<0.05）。干预14d后,对大鼠脑组织切片并进行TTC染色后观察结果显示:对照组大鼠脑组织未出现梗死区域,与对照组相比,模型组和头针组可见明显梗死区域（P<0.05）。而头穴丛刺治疗后与模型组对比,头针组梗死体积显著降低（P<0.05）。干预14d后,免疫荧光检测各组大鼠脑皮质GABA、GABAA、GABAB中含量结果显示:与对照组比较,模型组大鼠缺血侧脑皮质中GABA表达明显减低（P<0.05）;与模型组比较,头针组大鼠缺血侧脑皮质中GABA表达有所提高（P<0.05）,但其表达水平显著低于对照组（P<0.05）。与对照组比较,模型组大鼠缺血侧脑皮质中GABAA表达明显减低（P<0.05）;与模型组比较,头针组大鼠缺血侧脑皮质中GABAA表达有所提高（P<0.05）,但其表达水平仍低于对照组（P<0.05）;与对照组比较,模型组大鼠缺血侧脑皮质中GABAB表达明显减低（P<0.05）;与模型组比较,头针组大鼠缺血侧脑皮质中GABAB表达有所提高（P<0.05）,但其水平同样低于对照组（P<0.05）。干预14d后,免疫荧光法检测各组大鼠脑皮质中KCC2及Trkb表达结果显示:与对照组相比,模型组大鼠损伤侧皮质中KCC2表达明显减低（P<0.05）,而头针组大鼠经头穴丛刺治疗后KCC2表达有所提升,与模型组相比具有统计学差异（P<0.05）;与对照组相比,模型组损伤侧皮质中Trkb表达明显减低（P<0.05）.而经头穴丛刺治疗,与模型组对比头针组Trkb表达进一步减低,头针组与模型组相比具有统计学差异（P<0.05）。干预14d后,采用Western Blot检测三组大鼠梗死区脑皮质中BDNF及Trkb含量,表达结果显示:与对照组相比,模型组大鼠损伤侧皮质中BDNF表达减低,头针组大鼠经治疗后与模型组相比BDNF表达明显上调（P<0.05）;与对照组相比模型组损伤侧皮质中Trkb表达明显减低（P<0.05）,经头穴丛刺治疗,与模型组对比头针组Trkb表达进一步减低,与模型组相比具有统计学差异（P<0.05）。结论:1.临床研究结果表明,头穴丛刺联合运动疗法治疗中风后肢体痉挛可明显减低患者患侧上肢及下肢的痉挛程度,可明显提升患者的运动功能及日常生活活动能力,表明头穴丛刺治疗中风后肢体痉挛具有临床有效性。2.头穴丛刺疗法干预缺血性脑卒中模型大鼠,可减小脑梗死体积,减低大鼠的痉挛程度,使大鼠行动能力得到提升,对损伤神经具有保护作用。3.头穴丛刺疗法干预缺血性脑卒中模型大鼠,可上调损伤侧皮质抑制性神经递质及其受体含量表达,减低痉挛程度。4.头穴丛刺疗法干预缺血性脑卒中模型大鼠,可调节损伤侧皮质BDNF/Trkb-KCC2信号通路表达,BDNF/Trkb-KCC2信号通路可能是头穴丛刺疗法降低大鼠痉挛状态的作用机制。结合临床与基础两方面研究结果可得出结论:头穴丛刺疗法对中风后肢体痉挛具有明确治疗作用,其作用机制可能与调整损伤侧脑组织内神经递质有关。头穴丛刺疗法基于中医学“形神合一”理论,依据“治神调形”法则,本研究为其治疗中风后肢体痉挛提供临床及实验证据。
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博士论文摘要范文参考模板五：解毒益智方对阿尔茨海默病双转基因小鼠行为学及大脑皮层内β-淀粉样蛋白沉积及BACE1表达影响的研究
选题依据:阿尔茨海默病（AD）致残、致死率高,发病机制复杂,大脑内Aβ异常沉积是AD发生发展的重要病理变化及核心环节,前期研究已证实了解毒益智方具有抑制AD线虫头部Aβ斑块沉积及相关基因表达的作用,随之开展的随机对照临床研究证实解毒益智方应用6个月后MMSE、MoCA、ADL评分变化明显优于口服尼莫地平片的对照组。黄连为解毒益智方中的君药,为该方的主要成分,在本方中发挥“解毒”的重要功效。经查阅国内外文献发现黄连中发挥“解毒”作用的主要物质为黄连多糖（CCP）,因此设计体外细胞实验探究解毒益智方中的君药黄连的主要有效成分CCP对Aβ25-35损伤PC12的保护作用,为“毒损”的病机及“解毒”的治法提供理论依据,为后续研究提供研究基础。因前期开展的研究均是以单基因单细胞的生物为研究对象,不能很好地模拟AD的疾病特点,因此选用APP/PS1双转基因小鼠作为研究对象,该小鼠很好的模拟了中枢神经系统Aβ异常沉积的状态,通过对小鼠的行为学研究及分子生物学研究,进一步评价解毒益智方的治疗作用。目的:通过体外细胞实验探讨基于“补肾益髓、活血化痰解毒”法形成的解毒益智方其中君药的有效成分CCP对Aβ25-35损伤PC12的保护作用。通过行为学、分子生物学等研究手段,对APP/PS1小鼠的认知功能、Aβ沉积、BACE1表达的相关蛋白、基因等方面进行检测和分析,探讨解毒益智方对APP/PS1小鼠的作用机制,为中药治疗AD的推广应用提供可靠的研究证据。方法:1.本研究分别从体外实验、动物实验探究解毒益智方的作用机制。体外实验部分采用MTT还原法、Hoechst33258荧光染色等方法对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤模型进行线粒体活性、细胞活力、细胞凋亡的测定,探究CCP对PC12细胞的保护作用。动物实验部分选用APP/PS1双转基因小鼠为研究对象,随机分为5组,分别是模型组（APP/PS1组）、盐酸多奈哌齐组（Donepezil组）、解毒益智方低剂量组（JDYZFL组）、解毒益智方中剂量组（JDYZFM组）、解毒益智方高剂量组（JDYZFH组）,每组16只小鼠,另选用16只C57小鼠作为正常对照组（Control组）,于每日早晨8:30进行灌胃治疗,各组每日灌胃药物及剂量分别是,正常组和模型组0.5%CMC溶液0.20g·kg-1·d-1;阳性对照组:盐酸多奈哌齐溶液0.30g·kg-1·d-1;解毒益智方高、中、低剂量组药物浓度依次为0.60g·kg-1·d-1,0.3g·kg-1·d-1,0.15g·kg-1·d-1。持续6个月治疗结束。2.以Aβ25-35损伤的PC12细胞为研究对象,通过测定细胞活力、LDH释放率、细胞凋亡率、和线粒体膜电位的水平等评价CCP的神经保护作用。3.通过水迷宫实验,记录解毒益智方对APP/PS1小鼠学习记忆能力的影响。4.通过ELISE及免疫荧光法检测APP/PS1小鼠脑内Aβ水平的变化,观察解毒益智方对APP/PS1小鼠脑内Aβ沉积的影响。5.采用PCR方法检测脑组织SIRT1、NF-κB、BACE1基因量变化,并进一步采用Western blot方法检测大脑皮层内SIRT1、BACE1、NF-κB蛋白的变化,观察解毒益智方对APP/PS1小鼠脑内AMPK/SIRT1-PPARγ-PGC1α-BACE1转运蛋白通路SIRT1、BACE1、NF-κB的影响。结果:1.通过体外研究观察CCP对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤的影响PC12细胞活力测定结果显示:PC12细胞经过浓度为5-50μM的Aβ25–35处理24h后,细胞活力随着Aβ25–35浓度的增加从24%下降至61%。当Aβ25–35在浓度范围为5至50μM时引起PC12细胞中LDH释放增加至对照组的约130-160%。在用不同浓度的CCP（5至200μg/ml）处理PC12细胞24h后,未观察到显著的细胞损失。通过Hoechst33258染色及FCM测定细胞凋亡结果显示:细胞核在荧光显微镜下具有显着的浓缩核和凋亡的细胞形成。与在未处理的PC12细胞中观察到的完整,圆形和相对大的细胞核相比,暴露于50μMAβ25–35 24h的细胞显示出典型的细胞凋亡特征,包括染色质浓缩,核碎裂和凋亡小体的出现。用CCP不同浓度（5,25,50,100,200μg/ml）处理后可有效逆转细胞凋亡,其中100μg/ml效果最明显,FCM分析显示单独暴露于50μMAβ25–35 24h导致58.88±6.12%的凋亡率,这与正常对照组中的7.21±0.82%的值显着不同（P<0.01）。加入100μg/ml的CCP后,细胞凋亡下降至12.51±1.32%。通过JC-1红色荧光与JC-1绿色荧光的比率的变化来检测Aβ诱导的线粒体功能障碍结果显示:当PC12细胞暴露于50μM的Aβ25–35中24h后,与正常对照组相比,显著减弱了JC-1的红色荧光比例,提高了JC-1绿色荧光比例（P<0.01）。用CCP（100μg/ml）预处理Aβ25–35处理的PC12细胞显着抵消了Aβ25–35损伤引起的膜电位损失,JC-1从Aβ25–35处理的PC12细胞中的22.1%变为绿色荧光至84.3%,与正常对照组相近（P>0.05）。通过蛋白质印迹法检测细胞色素C结果显示:经50μMAβ25–35处理PC12细胞24h后细胞色素C在细胞质中的蛋白质表达增加,而预先用CCP（100μg/ml）处理的PC12细胞显著减弱线粒体释放的胞质细胞色素C。2.观察JDYZF对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力的影响。水迷宫实验结果显示:随着实验天数的后移,各组小鼠潜伏期、路径长度、游泳距离均有所缩短,表明随着训练次数的增加各组小鼠对象限平台的定位记忆能力随之有所提升。与Control组相比,APP/PS1组逃避潜伏期、路径长度、游泳距离均明显延长,差异显著（P<0.01）。首次到达平台的时间明显延长,目标停留次数明显减少,差异显著（P<0.01）。与APP/PS1组相比,Donepezil组、JDYZFL组、JDYZFM组逃避潜伏期、路径长度、游泳距离有所缩短,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。首次到达平台的时间缩短,目标停留次数增多,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。与Donepezil组相比,JDYZFL组作用与其相当,JDYZFM组略优于Donepezil组,差异有统计学意义（P<0.05）。干预治疗6个月的12月龄小鼠的定位航行实验及空间搜索实验结果优于干预治疗3个月的9月龄小鼠,差异有统计学意义（P<0.05）。3.观察JDYZF对APP/PS1双转基因小鼠脑内Aβ沉积的影响。各组小鼠结果如下:与Control组比较,APP/PS1组大脑皮层内可溶性及不可溶性Aβ1-40、Aβ1-42沉积极数量明显增多,具有极显著统计学意义（P<0.01）。与APP/PS1组相比,JDYZFL组、JDYZFM组及Donepezil组大脑皮层内可溶性及不可溶性Aβ1-40、Aβ1-42沉积数量不同程度降低,具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。与Donepezil组比较,JDYZFM组大脑皮层内可溶性及不可溶性Aβ1-40、Aβ1-42沉积数量有所降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。通过免疫荧光法测得小鼠大脑皮层内Aβ表达发现,Control组只产生微量Aβ,而APP/PS1组Aβ表达量明显增高,经过用药干预后,12月龄干预组小鼠可溶性及不可溶性Aβ1-40、Aβ1-42沉积数量较9月龄小鼠明显减少,免疫荧光标记从宏观上可以发现干预组Aβ沉积明显减少,APP/PS1组Aβ沉积明显增多。4.调控BACE1表达的相关因子结果（1）PCR检测结果各组小鼠进行的PCR检测结果显示:与Control组相比,APP/PS1组小鼠大脑皮层内BACE1/GAPDH、NF-κB/GAPDH表达含量明显增高,SIRT1/GAPDH明显降低,差异有显著统计学意义(（P<0.01）。与APP/PS1组相比,Donepezil组、JDYZFL组及JDYZFM组小鼠海马体内BACE1/GAPDH、NF-κB/GAPDH表达含量不同程度降低,SIRT1/GAPDH表达含量不同程度增高,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。JDYZFH组在NF-κB/GAPDH表达上无统计学差异。与Donepezil组相比,JDYZFL组及JDYZFM组BACE1/GAPDH、NF-κB/GAPDH表达含量不同程度降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。PCR结果证实药物干预组可通过提高SIRT1mRNA的含量降低NF-κBmRNA、BACE1mRNA的表达,从而抑制Aβ的产生而起到神经保护的作用。各治疗组大脑皮层Aβ的表达均有所降低。连续灌胃6个月的各组小鼠与连续灌胃3个月的小鼠相比,除APP/PS1组及Control组,其他各组SIRT1mRNA的表达均有所提高,NF-κBmRNA、BACE1mRNA的表达均有所降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）Westorn blot检测结果各组小鼠的Western blot检测结果显示:与Control组相比,APP/PS1组小鼠大脑皮层SIRT1的蛋白表达明显降低,NF-κB、BACE1蛋白表达显著升高（P<0.01）。与APP/PS1相比,Donepezil组、JDYZFL组、JDYZFM组BACE1、NF-κB表达降低,SIRT1蛋白表达增高差异有统计学意义（P<0.05）。与Donepezil比较,JDYZFL组、JDYZFM组NF-κB蛋白表达有所降低,差异有统计学意义（P<0.05）。JDYZFL组SIRT1、BACE1蛋白表达无显著差异,JDYZFM组SIRT1表达有所提高,BACE1蛋白表达量略有降低,差异有统计学意义（P<0.05）。经过为期3个月及6个月的干预后,各治疗组大脑皮层Aβ的表达均有所降低。连续灌胃6个月的各组小鼠与连续灌胃3个月的小鼠相比,除APP/PS1组及Control组,其他各组SIRT1的蛋白表达均有所提高,NF-κB、BACE1蛋白的表达均有所降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1 CCP能够保护Aβ25-35损伤的PC12细胞,其机制可能与提高细胞活力、抑制细胞凋亡、减少LDH释放、阻断膜电位的丧失,并阻止线粒体细胞色素C释放,修复线粒体功能障碍有关。2 JDYZF各剂量组可不同程度提高APP/PS1双转基因小鼠定位航行实验及空间搜索实验的成绩,说明JDYZF可改善小鼠空间学习及记忆能力。3 JDYZF可不同程度降低APP/PS1双转基因小鼠大脑皮层内Aβ的异常沉积。4 JDYZF抑制BACE1的异常表达,其作用机制可能是通过调控大脑内AMPK/SIRT1-PPARγ-PGC1α-BACE1信号通路的相关因子表达实现的。
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