本文是一篇医学论文，本实验所检测的IL-17、IL-23、VEGF均有不同的生物学意义。IL-17能够诱导细胞因子和趋化因子的产生，同时将炎症细胞募集到感染部位，从而消除细菌、抵抗炎症反应。然而，IL-17驱动的炎症也可能促进慢性肺部疾病的进展，如肺癌、囊性纤维化和哮喘等[29]。
第2章材料与方法
2.1材料
2.1.1收集2022年12月至2023年12月收治于赣州市人民医院未接受辅助治疗，病理诊断明确新发NSCLC患者的血清及同一患者治疗后血清50例为实验组，同一时期健康志愿者血清26例为健康对照组，对于所选取的标本均经过我院伦理委员会的批准及征得知情同意并签下知情同意书。
2.1.2对拟选取标本的患者进行资料的收集。
2.1.3以赣州市人民医院病理科提供的的病理活检报告为标准，根据病理类型分型为肺腺癌、肺鳞癌。建立患者标本档案，新诊断NSCLC并愿意接受免疫治疗患者，男性26例，女性24例，平均年龄62.52±11.296岁；健康志愿者，男性13例，女性13例，平均年龄33.27±4.396岁。
医学论文参考
......................................
2.3方法
2.3.1治疗方法
用药方案：病理类型为非小细胞肺腺癌患者选用培美曲塞二钠+顺铂方案；病理类型为非小细胞肺鳞癌患者选用紫杉醇+顺铂方案；
所有患者在化疗基础上均予以信迪利单抗静脉滴注，200mg/次，D1，Q3W，持续治疗2个疗程，免疫治疗6-8周收集资料，在治疗前所有患者均收集基线资料：血细胞分析、血生化、肿瘤标志物、CT检查等。
2.3.2细胞因子检测方法
（1）收集样本：收集患者血液后，室温静置凝血30min，放置于离心机1000g离心10min，小心分离血清，分装储存在试管中，并做好标记，放置-80℃冻存并备用。
（2）测量方法：利用ELISA方法测量IL-17、IL-23、VEGF：在操作开始之前认真阅读试剂盒说明书，按照标准稀释准备试剂，接着将样品滴入96孔板中。
1.在96孔板中标记好滴入的浓度梯度及样品品种，每个样品及浓度梯度分别设置了复孔。
2.加样：单独设置了不加样的空白对照孔，其余分别将标本和不同浓度标准品，按100µl/孔加入对应孔中，使用封板胶封住反应孔，放置37℃孵箱90min。
3.配置洗涤液：按实验记录本记录好的药品及数量称取实验药品，放于1L的烧杯内，再加二蒸水1000ml，搅拌溶解，倒入玻璃瓶内盖上盖子，室温下保存并备用。
4.洗涤：每孔加入350µl洗涤液，静置30s，接着用力甩掉液体，用吸水纸吸干，重复4次。
5.加入生物素化抗体工作液100µl/孔后使用封板胶封住96孔板，最后放置37℃孵箱60min。
.......................................
第3章结果
3.1 NSCLC患者血清中IL-17、IL-23、VEGF的表达情况
3.1.1 NSCLC患者及健康志愿者血清中细胞因子的表达
本研究收集了符合入排标准的NSCLC患者以及健康志愿者血清，利用ELISA方法测量IL-17、IL-23、VEGF含量表达。采用SPSS 27.0统计软件对IL-17、IL-23、VEGF数据进行正态检验及检验方差齐性，结果提示三者均满足正态分布且均不符合方差齐性，采用独立样本非参数检验分析，结果显示，NSCLC患者血清中IL-17中位数（P25，P75）为28(26，30.25)，健康志愿者血清中IL-17中位数（P25，P75）为0.425(0.39，0.44)，Z=-7.141；NSCLC患者血清中IL-23中位数（P25，P75）为81(78.75，85.25)，健康志愿者血清中IL-23中位数（P25，P75）为50(48.50，51)，Z=-7.130；NSCLC患者血清中VEGF中位数（P25，P75）为180(174.75，189.25)，健康志愿者血清中VEGF中位数（P25，P75）为68(61.75，77.25)，Z=-7.120，IL-17、IL-23、VEGF在NSCLC患者及健康志愿者血清中含量表达比较，结果均存在显著差异（P<0.001，详见表6）。
医学论文怎么写
.........................
3.2 NSCLC患者血清中细胞因子水平与免疫治疗疗效的评估
3.2.1 NSCLC免疫治疗前后患者血清中细胞因子的表达
本研究收集了符合入排标准的NSCLC患者血清以及他们都经过化疗基础加免疫持续治疗2个疗程，并在免疫治疗6-8周收集血清，利用ELISA方法测量IL-17、IL-23、VEGF含量表达。用统计软件对IL-17、IL-23、VEGF数据进行正态检验，结果提示三者均不满足正态分布，采用相关样本秩和检验分析，结果显示，NSCLC患者免疫治疗前血清中IL-17中位数（P25，P75）为28(26，30.25)，NSCLC患者免疫治疗后血清中IL-17中位数（P25，P75）为16(13.75，19.25)，Z=-6.008；NSCLC患者免疫治疗前血清中IL-23中位数（P25，P75）为81(78.75，85.25)，NSCLC患者免疫治疗后血清中IL-23中位数（P25，P75）为62(60，66)，Z=-6.158；NSCLC患者免疫治疗前血清中VEGF中位数（P25，P75）为180(174.75，189.25)，NSCLC患者免疫治疗后血清中VEGF中位数（P25，P75）为147(135.75，150)，Z=-6.146，IL-17、IL-23、VEGF在NSCLC免疫治疗前后患者血清中含量表达相比较，结果均存在显著差异（P<0.001，详见表10及图1）。
............................
第3章 结果.............................. 11
3.1 NSCLC患者血清中IL-17、IL-23、VEGF的表达情况 ............. 11
3.1.1 NSCLC患者及健康志愿者血清中细胞因子的表达 ............. 11
3.1.2 NSCLC不同病理类型血清中细胞因子的表达 ...................... 11
第4章 讨论................................. 19
第5章 结论............................... 24
第4章讨论
肺癌的治疗仍是以手术、化疗、放疗以及免疫治疗或多种方案联合使用为主。万幸的是，免疫治疗的出现给患者增加了一次接受治疗的可能。作为肺癌的第四种治疗方法，其在临床上的应用正在逐渐增加[21]。免疫疗法主要是通过改变免疫系统的功能，从而纠正免疫系统，进而达到识别癌细胞以及对抗癌细胞的目的[22]。目前大量针对细胞因子以及细胞因子受体作为肿瘤靶点的研究，希望从中找出新的治疗肿瘤的方法。随诊对癌症的进一步了解和对免疫疗法研究的不断深入，促进了在癌症治疗中使用细胞因子通道治疗的新方法的发展[23]。在肿瘤的治疗中，通过使用细胞因子通道治疗癌症和通过使用作用于细胞因子的药物来加强其他药物的免疫相关作用的研究也相继出现[24]。通过观察那些对癌症有免疫反应的患者，可以发现大多数患者均有细胞因子水平的增高。吸烟和其他化学刺激物可以通过触发免疫反应来改变肺癌细胞因子的水平[25]，它是发生肺癌的主要危险因素。尽管近些年在肺癌的治疗方面取得了很多的进展，但肺癌患者长期生存率仍然很低，死亡率仍居高不下，这种令人沮丧的前景迫使我们迫切的需要寻找到新的治疗方法来成功地预防和治愈这种致命的疾病[26]。癌症患者的预后是医生对病情如何进展和对患者的治疗效果的最佳预测，这也是医生选择治疗方案时最重要的考量。在实际工作中，心理因素、年龄和性别等诸多因素都可能影响癌症患者的预后和生存的可能性。目前患者的临床分期及组织病理类型是能够评价肿瘤预后的主要指标[27]。预后标志物是评估患者预后的重要指标。由于治疗方式的不同，尽早评估患者治疗效果可帮助临床获得更好的治疗效果。然而，一个单一的预后因素不能准确的评估某种特定治疗的疗效及患者预后。相比之下，当患者存在许多影响不良预后的变量时可能需要采取其他更积极的治疗方法，以达到与没有这些特点的个体相同的预期。相反，具有许多良好预测特征的患者可能需要较少的强化治疗就能获得治愈。在之前的研究中，只有IL-17等少数细胞因子在相同受试者中被同时检测，缺乏关于肺癌生存率与血清细胞因子浓度之间联系的研究报告[28]。我们迫切的需要寻找新的治疗靶点及生物标志物以用于肺癌的治疗，以及评估肺癌的治疗效果。
.........................
第5章结论
5.1细胞因子与NSCLC的发生与发展密切相关，与健康人群对比，NSCLC患者血清中细胞因子水平有一定的变化。
5.2细胞因子IL-17、IL-23、VEGF在NSCLC中的表达与病理类型、性别、吸烟史中未见统计学差异。
5.3 NSCLC患者经过免疫治疗后血清中IL-17、IL-23、VEGF的变化率具有疗效预测价值。
参考文献（略）