本文是一篇医学论文，笔者经过研究，得出结论：低频rTMS联合球囊扩张术治疗脑卒中后环咽肌失弛缓症的疗效显著优于各组单独治疗效果；低频rTMS与球囊扩张术分别联合传统康复训练的治疗效果较单独应用传统康复训练更优；
二、资料与方法
1.研究对象
本研究收集了2020年至2022年太和医院康复中心住院的脑卒中后CPA的患者82例，其中2例因个人原因放弃治疗，本研究共收集有效病例80例，采用随机数字表法分为四组，即rTMS组、球囊扩张组、联合治疗组和对照组，本研究通过湖北医药学院附属太和医院临床研究伦理委员会的批准（批号：2022KS011），所有受试者在试验前均签署知情同意书。
1.1诊断及纳入标准 诊断标准
①符合《中国各类主要脑血管病诊断要点2019》中关于脑卒中的诊断标准[13]，并经头颅CT或MRI证实
②视频吞咽造影检查（VFSS）表现为环咽肌狭窄或者不开放等环咽肌失弛缓症状。
纳入标准
①符合上述两项诊断标准
②病程在发病后2星期到6个月的患者；③患者生命体征平稳，意识清楚，能够积极配合各项评估和治疗
④年龄在35-85岁者
⑤同意参与研究并签署知情同意书。
1.2排除标准
排除标准：①患者处于急性期生命体征不平稳；②存在严重认知障碍，或有癫痫病史的患者；③反复出现中风（＞2次）；④颅内及心脏有金属异物，或佩戴心脏起搏器者[14]；⑤口腔、咽部及食管存在结构异常者；⑥严重肺部感染、严重心肺功能不全、肝肾功能不全、不稳定心律失常，恶性肿瘤、恶性进行性高血压者[15]。
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2.治疗方法
2.1常规治疗
各组均进行常规药物治疗、吞咽康复训练、针灸治疗。药物治疗主要为营养神经、改善循环、降糖、降压等对症治疗，吞咽康复训练主要包括口面部肌肉训练、舌头抗阻训练、冰刺激疗法、呼吸训练、门德尔松技术，Shaker等训练，每次治疗15-20分钟，连续治疗6天，休息1天，两周为一个疗程。
2.2重复经颅磁刺激治疗
本实验使用武汉依瑞德医疗设备新技术有限公司生产的经颅磁治疗仪，线圈形状为“8”字型（见图2.2）。患者取坐位，使用单脉冲TMS系统通过表面电极记录颏下肌群肌电(electromyography，EMG)值，根据国际10-20系统[16]，从鼻根至枕骨粗隆连线与左右耳屏前颧弓根凹陷处连线的交点，确定Cz，将磁刺激线圈置于Cz前方2~4cm处，于健侧半球侧方4~6cm区a域内来回移动，获得最大运动诱发电位(motor evoked potential，MEP)[17]，此处为健侧颏下肌群运动皮质代表区的“热点”(hot spot)。确定热点后，利用单脉冲TMS作用于热点部位，从而确定静息态运动阈值（resting motor threshold,RMT），RMT被定义为10次刺激中至少有5次能激发出波幅大于100μＶ的MEP的最小磁刺激强度[18]。
本实验选择的刺激部位为健侧大脑半球咽部运动皮质代表区，即约Cz向前3cm，向健侧6cm的位置。刺激频率为1Hz，刺激强度选择120%RMT，持续刺激30s，刺激间隔2s，共刺激1000个脉冲（具体见图2.1），连续治疗6天，休息一天，两周一个疗程。
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三、结果与分析
1一般资料比较
本研究共招募82名脑卒中后环咽肌迟缓症的患者，其中两名患者因个人原因放弃治疗，最终共收集80例，采用随机数字表法分为四组，即对照组、rTMS组、球囊扩张组和联合治疗组，四组一般资料进行统计学分析，结果显示四组间差异均无统计学意义（P＞0.05）。具体见表3.1。
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2.治疗前、后GUSS与VFSS检查评分
四组治疗前的GUSS评分组间比较均无统计学意义（P＞0.05），治疗两周后四组GUSS评分均较治疗前有所升高，但改善程度不一样，四组治疗前、后组间差异均具有统计学意义（P＜0.05），三组实验组与对照组相比差异均具有统计学意义（P＜0.05），联合治疗组显著高于其他组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗前后GUSS评分差值比较，联合治疗组差值最大，说明治疗效果最好，对照组差值最小，其他三组与联合治疗组差异均具有统计学意义（P＜0.05），具体见表3.2、图3.1。
四组治疗前VFSS评分组间差异均无统计学意义（P＞0.05），治疗两周后，与治疗前相比各组内差异具有统计学意义（P＜0.05），三组实验组与对照组相比差异均具有统计学意义（P＜0.05），联合治疗组的评分显著高于其他三组，差异均具有统计学意义（P＜0.05），治疗前后差值比较，联合治疗组差距最大，对照组差距最小，四组间差异具有统计学意义（P＜0.05），具体见表3.2、图3.2。
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三、结果与分析 ....................... 13
1一般资料比较......................... 13
2.治疗前、后GUSS与VFSS检查评分 ................... 13
3．治疗前、后表面肌电图波幅均值 .................... 15
四、讨论 ............................. 21
1.CPA背景及机制 ........................... 21
2.LF-rTMS机制及结果分析 ............................ 21
3.联合治疗组结果分析 ............................... 23
五、结论 ...................... 27
四、讨论
1.CPA背景及机制
脑卒中后的功能障碍康复逐渐成为人们关注的焦点，越来越多的患者及家属想通过康复训练提高生活质量，重归社区及工作中。大多数患者在脑卒中后几周内从吞咽困难中恢复，但在脑卒中发作后的2至3周内吞咽困难的患病率为47%，2至4个月随访的患病率为17%[23]。因此吞咽障碍如果不及时干预可能会持久存在于日常生活中。吞咽中枢位于延髓，其背侧孤束核接收与吞咽相关的第V、IX、X对颅神经的感觉纤维，若受损易引起感觉异常，从而导致环咽肌失弛缓以及舌骨喉复合体上抬不足；延髓的腹外侧疑核接受第V、VII、IX、X、XII对颅神经的运动纤维，若受损易引起相关吞咽肌群运动障碍[24-25]。UES由环咽肌、甲咽肌和食管上端环形肌共同构成，UES的压力主要来源于各肌肉协同收缩[26]。UES通常处于紧张状态，当食团到达环咽部时UES松弛，通过食管入胃，而这个过程是不随意运动。
CPA是脑卒中后较难恢复的一种吞咽障碍症状，具有治疗时间长，伤害性大，痊愈率低的特点，业界学者就其发病机制及治疗方法以及评估方法进行了大量临床研究。CPA的发生机制大致分为三种：①UES一直处于紧张状态不能或者不完全松弛，②舌骨喉复合体上抬减弱，对环咽肌的牵张力减弱[7],现普遍认为颏下肌群的激活与舌骨前上移动有助于在吞咽过程中的舌骨喉复合体上抬，舌骨和喉部高度降低会导致UES开口不足，导致咽部残留量增加和误吸风险增加[27-28],③食团体积太小或者粘度不够，导致咽缩肌的压力太小不能使环咽肌开放或开放不完全[29-30]，环咽肌的松弛紧张受到压力调节，舌根和咽部传出的代谢压力，随着食团体积的增大，在环咽肌开放中起着越来越重要的作用，食团越大，环咽肌开放越大且持续时间越长[31]。
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五、结论
低频rTMS联合球囊扩张术治疗脑卒中后环咽肌失弛缓症的疗效显著优于各组单独治疗效果；低频rTMS与球囊扩张术分别联合传统康复训练的治疗效果较单独应用传统康复训练更优；sEMG是一种便携、无创、可量化的检测手段，其表面肌电值可以提示吞咽相关肌群收缩力，且环咽肌开放高度相关，可协助早期评估环咽肌失弛缓症。
参考文献（略）