本文是一篇医学论文，本次研究认为患者发病至手术等待时长＜72h是影响TAAD术后延迟拔管的重要因素，具体作用机制不明，可能与夹层发病初期，血液中多种成分被激活，诱发全身炎症反应，病情不平稳相关。
第2章资料与方法
2.1临床资料
回顾性分析研究收集2019年9月至2022年6月在我院经主动脉造影检查确诊为TAAD且接受外科开放手术治疗的患者临床资料共计182例，其中死亡11例，依据标准，本文最终将154名患者纳入此次研究，其中男性123例（79.9%），女性31例（20.1%），年龄（52.08±9.532）岁，入组最小的年龄为28岁，最大的年龄为78岁，延迟拔管组70例，正常拔管组84例，延迟拔管率为45.5%。患者入院后立即予心电监护，给予镇痛、控制血压、心室率、乳果糖辅助通便等对症处理，完善三大常规、小生化、凝血功能、输血四项等检验，病人生命体征平稳后立即完善心电图、床旁心脏彩超、胸腹部CTA造影检查等，明确病变部位及病变范围，评估手术风险，与患者家属详细沟通患者病情，患者病情危重，随时可能死亡，建议手术，家属商量后同意手术治疗并做好相关心理及术前准备。
2.1.1入选标准
1、行胸腹部血管造影确诊为Debakey I型或Stanford A型主动脉夹层；2、年龄大于18岁且小于80岁；3、术中均行全主动脉弓人工血管置换+象鼻支架置入术；4、手术顺利，安全返回心脏外科重症监护室观察治疗；5、患者病例资料记录真实完善且可靠。
2.1.2排除标准
1、术前合并有慢性基础性疾病如慢阻肺、慢性肾功能不全、肝炎、终末期肝病以及恶性肿瘤等；2、既往心脏手术史；3、术中出现意外情况（手术、体外循环及麻醉意外）等。
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2.3手术方式
取平卧位，麻醉成功后，暴露术区皮肤，常规消毒、铺巾，游离右侧股动脉及锁骨下腋动脉备用，前胸正中切口，电锯纵劈胸骨，游离无名动脉、左颈总动脉、左锁骨下动脉并过带，全身肝素化，纵切心包，检查夹层累及范围及心脏受累程度。
右侧股动脉、锁骨下腋动脉及腔房做荷包并插管建立体外循环，放置左心引流，阻断升主动脉，主动脉根部瓣环上约1.0cm纵行切开升主动脉，观察根部夹层破口位置、左右冠是否受累。左、右冠灌注心肌保护液，心脏停跳。剪除升主动脉夹层内膜，彻底清除血块，探查主动脉瓣有无反流，测瓣环，根据具体情况选择是否保留主动脉窦以及是否行主动脉瓣置换；以5-0prolen线带自体心包组织间断缝合固定左右冠脉口，取人工血管剪取相应的形状以4-0 prolene线双头针连续缝合植入主动脉根部，再次注水探查主动脉瓣无明显反流，左右冠开口通畅；鼻咽温降至25℃，头低位，阻断左锁骨下动脉、无名动脉以及左颈总，并顺行脑灌注停循环(10ml/kg.min)，深低温停循环，纵行向上切开升主动脉至无名动脉开口处，观察左锁骨下动脉、无名动脉以及左颈总受累程度；降主动脉植入合适人工血管支架，在人工覆膜支架左锁骨下动脉、无名动脉以及左颈总开口处以电灼笔行相应大小的孔，以数对4-0 prolene线间断缝合固定；在人工覆膜支架近心端间断并连续缝合自体血管组织及人工血管，取人工血管，剪成相应的形状与降主动脉人工血管支架近端及自体血管壁以4-0 prolene线连续行端端吻合，人工血管排气及左心排气，恢复全身循环，心脏自动复跳，还氧债，逐步复温，各吻合口止血，平衡血容量，自体血管壁包裹各吻合口并与右心房行内引流，待循环稳定后拔除各插管，鱼精蛋白中和肝素，再次探查各吻合口有无出血，给予猪源纤维蛋白粘合剂喷洒创面并覆以止血，检查心包腔内无活动性出血，胸骨后止血，放置心包、纵膈引流管各1条，清点器械，纱布无误后，给予钢板及钢丝联合固定胸骨，肌肉、皮肤逐层缝合。在手术医师、麻醉医师及护士陪同下返回心脏外科重症监护室继续观察治疗。
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第3章结果
3.1入院一般资料对比
本研究收集2019年9月至2022年6月于南昌大学第二附属医院确诊TAAD并行手术治疗的患者共182例，根据入选及排除标准，最终将154名患者纳入此次研究，延迟拔管组70例，正常拔管组84例，延迟拔管率为45.5%。对于正常拔管组，患者年龄（50.86±8.87）岁，性别女性11例（13.1%），BM（I26.06±4.19）kg/㎡，合并有高血压病史65例（77.4%），合并脑梗病史11例（13.1%）；对于延迟拔管组，患者年龄（53.56±10.13）岁，性别女性20例（28.6%），BM（I24.48±3.89）kg/㎡，合并有高血压病史46例（65.7%），合并有脑梗病史5例（7.1%）。比较两组患者的一般临床资料，发现年龄、性别以及BMI等因素差异具有统计学意义，延迟拔管组患者年龄明显高于正常拔管组,本次研究中患者术前合并高血压病史及脑梗病史等因素未表现出明显差异。详见表1。
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3.2术前相关资料对比
为减小实验误差，本研究所有检验、检查正常参考值范围均根据检查结果所提供的数据为标准，术前检查血天门冬氨酸氨基转移（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肌酐大于正常参考值范围即分别定义为术前AST异常、术前ALT异常以及术前肌酐异常。通过两组数据比较发现，术前血小板计数、发病至手术时长＜72H、D-二聚体等因素差异具有统计学意义，在正常拔管组中，术前血小板计数176（145,222），发病至手术时长＜72H 53（63.1%）,术前D-二聚体4.17（2.23,9.86）。延迟拔管组中，术前血小板计数149（123,187），发病至手术时长＜72H 63（90%）,术前D-二聚体6.98（3.77,19.92）。术前血小板计数延迟拔管组明显低于正常拔管组，而发病至手术时长＜72H的患者人数所占百分比以及术前D-二聚体值延迟拔管组明显高于正常拔管组。其它相关因素如术前白细胞计数、术前血红蛋白、术前AST异常、术前ALT异常以及术前肌酐异常等差异不具有统计学意义。
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第3章 结果................................. 7
3.1 入院一般资料对比 ............................. 7
3.2 术前相关资料对比 ............................. 7
3.3 术中相关资料对比 .......................... 8
第4章 讨论...................................... 13
第5章 结论.................................. 16
第4章讨论
TAAD是心脏大血管外科最为常见的急危重症之一，具有起病急骤、病情发展迅速、死亡率极高等特点，目前公认最为有效的治疗方式是开放手术治疗，但其手术治疗过程极为复杂困难，手术时间长、对手术医师技术要求高、术中出血多、对病人打击大，要求麻醉、体外循环等多学科的密切配合；其次，其术后脑出血、急性肾衰、急性肝功能不全等并发症发生率较高。本文主要是研究TAAD术后延迟拔管的危险因素，指导医师术前术后采取相应的预防措施，缩短患者术后机械辅助通气时长，改善预后。关于急性Stanford A型主动脉夹层术后延迟拔管的发生率因其定义不同而略有差异，骆菲菲等以及范阜东等人将延迟拔管定义为术后机械通气时间超过24H，延迟拔管的发病率分别为35.2%[19]、73.3%[20]；而Ge M以及Maisat等人将机械通气时间超过48H定义为延迟拔管，发生率为44.5%[17]、48.5%[18]。本文将机械通气时间超过48H定义为延迟拔管，共纳入154名患者作为观察对象，延迟拔管发生率为45.5%，结果与其近似，将多种危险因素指标纳入统计分析后，认为长时间的体外循环、发病至手术等待时长＜72h、术后急性肾功能不全（血肌酐＞186μmol/L）、术后输入更多的血浆是TAAD术后延迟拔管的独立危险因素。
体外循环是主动脉夹层手术必不可少的过程，它相较于其他心脏手术而言，体外循环时间更长并且需经历深低温停循环过程，本文研究发现，长时间的体外循环是影响TAAD术后延迟拔管的重要因素。许多学者认为[21-23]，长时间的体外循环对肺的损伤极大，易导致术后低氧血症的发生，Lei Q等人研究发现，更长时间的体外循环是深低温停循环主动脉弓手术后延迟拔管的强预测因子。查阅相关文献，认为长时间体外循环致TAAD术后延迟拔管的机制主要如下：1.体外循环可诱发全身炎症反应，它可激活补体、细胞因子、中心粒细胞、巨噬细胞以及多种炎症介质，降低机体免疫反应，引起全身多器官功能衰竭[21,24]；2.体外循环作为一种非生理性循环过程，从根本上改变了对周围器官组织的血液灌注，可导致肺的缺血再灌注损伤，加重对肺泡内皮细胞、上皮细胞以及肺血管的损害，使肺毛细血管通透性增加，血管内液外渗、肺间质水肿，从而导致肺扩张功能障碍[25]。
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第5章结论
发病至手术等待时长＜72h、长时间的体外循环、术后急性肾功能不全（血肌酐＞186μmol/L）、术后输注大量血浆是TAAD术后延迟拔管的独立危险因素。
参考文献（略）